Uždegimas

NLRP3 inflamosomos aktyvacijos kontroliavimas veda prie naujų uždegiminių ligų gydymo metodų kūrimo

Uždegimas - natūralus organizmo atsakas į ligos sukėlėją, aktyvuojantis imuninės sistemos ląsteles.

Pagrindinė uždegiminės ligos vystymosi patofiziologija yra uždegiminio proceso sukeltas organų pažeidimas, su būdinga makrofagų infiltracija. Į pažeidimo vietą migravę makrofagai virsta pro-uždegiminiais tipais (M1), sukeliančiais uždegimą, fibrozę ir organų pažeidimus.

NLRP3 (Leucine-rich repeat and pyrin domain containing 3) inflamosoma - kritinis viduląstelinis baltymų kompleksas reguliuojantis įvairių ligų sukeltus uždegiminius procesus. Mikroorganizmai ir viduląsteliniai pavojaus signalai sukelia NLRP3 aktyvaciją, iššaukiant priešuždegiminių citokinų, tokių kaip IL-1, IL-18 išsiskyrimą ir kaspazės-1 sukeltą ląstelės mirtį - piroptozę.

Pernelyg intensyvi arba užsitęsusi NLRP3 inflamosomos aktyvacija susijusi su daugelio lėtinių uždegiminių ir autoimuninių ligų, įskaitant tas, kurias sukelia mikroorganizmų infekcijos, vėžys ir medžiagų apykaitos sutrikimai, vystymusi.

NLRP3 blokavimas - potencialus uždegiminių ligų gydymo būdas.

Kas yra uždegimas?

Pažangios ląstelių technologijos, nukreiptos į NLRP3, gali išgydyti uždegimą

Mezenchiminės kamieninės ląstelės (MKL) - specializuotos ląstelės, gebančios atsinaujinti ir proliferuoti. Dėl šių savybių MKL paklausios regeneracinės medicinos ir audinių inžinerijos srityse.

Išskirdamos priešuždegimines molekules, MKL moduliuoja imuninių ląstelių, tokių kaip T ir B limfocitai ir dendritinės ląstelės funkciją bei sumažina uždegimą sukeliančių citokinų išskyrimą.

Tiesiogiai veikdamos NLRP3, o ne į prieš srovę ir pasroviui esančius uždegiminius inflamosomos komponentus, tokius kaip kaspazė-1 arba interliaukinas 1β, MKL gali slopinti jos aktyvavimą imuninėse ląstelėse ir kontroliuoti ligos eigą.

Reaguodamos į chemokinų ir citokinų išsiskyrimą MKL gali migruoti į uždegimo vietą, o sąveiką su imuninėmis ląstelėmis skatina jų imunomoduliacinį poveikį.