![](https://assets.zyrosite.com/cdn-cgi/image/format=auto,w=1920,fit=crop/YD0ryZ74QKsb5yXn/hkhy-AE0EvgjPy3fnBMBy.png)
Uždegimas
NLRP3 inflamosomos aktyvacijos kontroliavimas veda prie naujų uždegiminių ligų gydymo metodų kūrimo
Uždegimas - natūralus organizmo atsakas į ligos sukėlėją, aktyvuojantis imuninės sistemos ląsteles.
Pagrindinė uždegiminės ligos vystymosi patofiziologija yra uždegiminio proceso sukeltas organų pažeidimas, su būdinga makrofagų infiltracija. Į pažeidimo vietą migravę makrofagai virsta pro-uždegiminiais tipais (M1), sukeliančiais uždegimą, fibrozę ir organų pažeidimus.
NLRP3 (Leucine-rich repeat and pyrin domain containing 3) inflamosoma - kritinis viduląstelinis baltymų kompleksas reguliuojantis įvairių ligų sukeltus uždegiminius procesus. Mikroorganizmai ir viduląsteliniai pavojaus signalai sukelia NLRP3 aktyvaciją, iššaukiant priešuždegiminių citokinų, tokių kaip IL-1, IL-18 išsiskyrimą ir kaspazės-1 sukeltą ląstelės mirtį - piroptozę.
Pernelyg intensyvi arba užsitęsusi NLRP3 inflamosomos aktyvacija susijusi su daugelio lėtinių uždegiminių ir autoimuninių ligų, įskaitant tas, kurias sukelia mikroorganizmų infekcijos, vėžys ir medžiagų apykaitos sutrikimai, vystymusi.
NLRP3 blokavimas - potencialus uždegiminių ligų gydymo būdas.
![](https://assets.zyrosite.com/cdn-cgi/image/format=auto,w=503,h=340,fit=crop,trim=680;171.75808936825885;680;171.75808936825885/YD0ryZ74QKsb5yXn/infl-AE0EqPKgRpUgqR5z.png)
![](https://assets.zyrosite.com/cdn-cgi/image/format=auto,w=328,h=209,fit=crop,trim=703.1719532554257;173.27659574468083;703.1719532554257;173.27659574468083/YD0ryZ74QKsb5yXn/infl-AE0EqPKgRpUgqR5z.png)
Kas yra uždegimas?
Pažangios ląstelių technologijos, nukreiptos į NLRP3, gali išgydyti uždegimą
Mezenchiminės kamieninės ląstelės (MKL) - specializuotos ląstelės, gebančios atsinaujinti ir proliferuoti. Dėl šių savybių MKL paklausios regeneracinės medicinos ir audinių inžinerijos srityse.
Išskirdamos priešuždegimines molekules, MKL moduliuoja imuninių ląstelių, tokių kaip T ir B limfocitai ir dendritinės ląstelės funkciją bei sumažina uždegimą sukeliančių citokinų išskyrimą.
Tiesiogiai veikdamos NLRP3, o ne į prieš srovę ir pasroviui esančius uždegiminius inflamosomos komponentus, tokius kaip kaspazė-1 arba interliaukinas 1β, MKL gali slopinti jos aktyvavimą imuninėse ląstelėse ir kontroliuoti ligos eigą.
Reaguodamos į chemokinų ir citokinų išsiskyrimą MKL gali migruoti į uždegimo vietą, o sąveiką su imuninėmis ląstelėmis skatina jų imunomoduliacinį poveikį.
![](https://assets.zyrosite.com/cdn-cgi/image/format=auto,w=503,h=424,fit=crop,trim=613.6863543788188;211.22766570605188;613.6863543788188;211.22766570605188/YD0ryZ74QKsb5yXn/leik-YKbPNXz9xnuEW1Le.png)
![](https://assets.zyrosite.com/cdn-cgi/image/format=auto,w=328,h=278,fit=crop,trim=610.875;212.36423841059602;610.875;212.36423841059602/YD0ryZ74QKsb5yXn/leik-YKbPNXz9xnuEW1Le.png)
Mokslinės veiklos pritaikomumo tikslai
Reguliuodami pradinį NLRP3 inflamosomos aktyvavimą, galime sukurti naujas terapines strategijas jos sukeltų imunopatologijų gydymui
Klinikinis pritaikomumas:
mezenchiminių kamieninių ląstelių inžinerija
gamybos proceso (upstream/ downstream) optimizavimas
pacientų sveikatos būklės stratifikavimas ir profiliavimas
tarpinio ir galutinio produkto kokybės kontrolė
preparato formuliavimo, dozavimo ir vartojimo optimizavimas
![](https://assets.zyrosite.com/cdn-cgi/image/format=auto,w=480,h=320,fit=crop/YD0ryZ74QKsb5yXn/img_9680-m2W1BX1pXzI00ap4.jpg)
![](https://assets.zyrosite.com/cdn-cgi/image/format=auto,w=328,h=278,fit=crop/YD0ryZ74QKsb5yXn/img_9680-m2W1BX1pXzI00ap4.jpg)